Piyasa yükleniyor…
Türkiye·İlk okuyanlardan olun

Kanser araştırmalarında tarihi aşama: İlaç direncine yol açan gen son CRISPR

Bilim insanları, genetik mühendisliğinde son bir çığır açan. Bütün Cumhuriyet arşivi her yerde ve her an yanınızda! İster telefondan, ister bilgisayardan. Cumhuriyet Arşiv 1930 Yılından Bugüne 5.485.115+ Haber Kupürü App Store Google Play 50 BİN + İndirme Size En Uygun Paket

H

Editör

Hatay Masası Editör

Güncelleme

Bildirim ayarları →
Neler oluyor? Kanser araştırmalarında tarihi aşama: İlaç direncine yol açan gen son CRISPR te…

Bilim insanları, genetik mühendisliğinde son bir çığır açan.

Bütün Cumhuriyet arşivi her yerde ve her an yanınızda! İster telefondan, ister bilgisayardan. Cumhuriyet Arşiv 1930 Yılından Bugüne 5.485.115+ Haber Kupürü App Store Google Play 50 BİN + İndirme Size En Uygun Paketi Seçin 4.5 değerlendirme Abonelik Seçeneklerini İnceleyin Edebiyatın ve Kültürün Nabzı Kitap dünyasına açılan kapınızı aralayın! En sevdiğiniz kitapları indirimli fiyatlarla keşfedin ve hayal gücünüzü genişletin.

Science Advances bünyesinde yayımlanan çalışmaya göre uzmanlar, agresif lenfoma türlerinde hedefe yönelik kemoterapi ilaçlarını etkisiz kılan genetik faktörleri haritalandırdı.

Klinik deneylerde, kan kanseri ve lenfoma tedavisinde yaygın olarak kullanılan "venetoclax" adlı etken maddeye karşı kanser hücrelerinin geliştirdiği koruma kalkanı incelendi. Yapılan analizlerde, hücredeki Irx5 geninin aktifleşmesiyle birlikte kanserli yapıların sessizce ikincil bir koruyucu protein ürettiği ve ilacın öldürücü etkisinden kaçabildiği kanıtlandı.

Geleneksel CRISPR teknolojisinin sadece genleri silmeye odaklandığını belirten araştırmacılar, geni aktifleştiren Partita sistemi sayesinde direnç oluşturan tüm hücresel aktörlerin tespit edildiğini ve bu genleri baskılayacak taze bileşiklerin üretilebileceğini bildiriyor.

Araştırma ekibi, canlı modeller üzerinde yürüttükleri testlerde, tedavisi son derece zorlu olan MYC kaynaklı lenfomayı doğrudan besleyen ve büyümesini hızlandıran genleri de açık bir şekilde tanımladı.

Yapılan aktivasyon denemelerinde Runx2, Runx3 ve Csf1r genlerinin tetiklendiği an tümör gelişiminin hız kazandığı belgelendi. Bu genlerin hedeflenerek kapatılması durumunda kanserli dokunun büyümesinin durdurulabileceği saptandı.

Gelişmenin arka planında kamuoyunun yakından takip ettiği bir süreç bulunuyor. Hatay Masası | Haberler editörleri, gelen bilgileri doğrulama süzgecinden geçirerek okura aktarıyor.

Habere konu olan aktörlerin açıklamaları geldikçe sayfa güncellenecek.

Öne çıkan başlıklar

  • Bilim insanları, genetik mühendisliğinde son bir çığır açan
  • Bütün Cumhuriyet arşivi her yerde ve her an yanınızda! İster telefondan, ister bilgisayardan. Cumhuriyet Arşiv 1930 Yılından Bugüne 5.485.115+ Haber Kupürü App Store Google Play 50 BİN + İndirme Size En Uygun Paketi Seçin 4.5 değerlendirme Abonelik Seçeneklerini İnceleyin Edebiyatın ve Kültürün Nabzı Kitap dünyasına açılan kapınızı aralayın! En sevdiğiniz kitapları indirimli fiyatlarla keşfedin ve hayal gücünüzü genişletin
  • Science Advances bünyesinde yayımlanan çalışmaya göre uzmanlar, agresif lenfoma türlerinde hedefe yönelik kemoterapi ilaçlarını etkisiz kılan genetik faktörleri haritalandırdı
  • Klinik deneylerde, kan kanseri ve lenfoma tedavisinde yaygın olarak kullanılan "venetoclax" adlı etken maddeye karşı kanser hücrelerinin geliştirdiği koruma kalkanı incelendi. Yapılan analizlerde, hücredeki Irx5 geninin aktifleşmesiyle birlikte kanserli yapıların sessizce ikincil bir koruyucu protein ürettiği ve ilacın öldürücü etkisinden kaçabildiği kanıtlandı

Neden önemli?

Kanser araştırmalarında tarihi aşama: İlaç direncine yol açan gen yeni CRISPR teknolojisiyle saptandı başlığı altında takip edilen süreç; kamuoyu, piyasa ve siyaset gündeminde yer tutuyor. Hatay Masası | Haberler, doğrulanmış bilgileri öne çıkararak okura dengeli bir çerçeve sunmayı hedefliyor.

Bu metin Hatay Masası | Haberler tarafından özgünleştirilerek hazırlanmıştır; birebir alıntı değildir. İlgili kaynak

Sizin için

Önerilen haberler

Ana sayfa →

Bunları da okuyun

Ana sayfa →